연구
네 갈래의 연구가 하나의 질문으로 모입니다. 세포 안의 신호가 어긋나면 에너지 대사는 어떻게 달라지고, 그것을 약으로 되돌릴 수 있는가.
근육과 미토콘드리아
골격근은 에너지를 가장 많이 쓰는 조직이고, 근육이 줄어드는 근감소증에서는 미토콘드리아 기능이 함께 떨어집니다. 우리는 PHF20과 YY1이 PGC-1α, TFAM, COX IV 같은 미토콘드리아 생합성 유전자를 조절하는 경로를 연구합니다.
세포 실험으로 경로를 밝히고, 근육 특이적으로 PHF20을 제거한 마우스 모델(Flox-PHF20 × Myl1-Cre)로 근육 기능에 어떤 변화가 생기는지 확인합니다.
- PHF20
- YY1
- PGC-1α
- TFAM · COX IV
- 근감소증
- 미토콘드리아 생합성
단백질 분해 기반 신약
약이 단백질의 기능을 막는 방식에는 한계가 있습니다. 표적단백질분해(TPD)는 원하는 단백질을 세포가 스스로 분해하도록 유도하는 방식입니다. 이 기술로 근감소증 치료제 후보(MTPD-101, MTM6)를 개발하고 있습니다.
근감소증 치료제와 근기능 건강기능식품 개발은 연구실에서 설립한 미토스테라퓨틱스(주)와 연계해 임상 단계로 나아가는 것을 목표로 합니다.
- 표적단백질분해
- MTPD-101
- MTM6
- 근감소증 치료제
암세포의 에너지대사와 내성
암세포는 에너지를 얻는 방식이 정상 세포와 다르고, 이 차이가 약물 내성의 바탕이 되기도 합니다. 난소암에서는 AKT 신호와 항암제 내성의 관계를, 교모세포종에서는 CTSA와 CD14, 리소좀 기반 분해 과정(LAMP2A 매개 샤페론 자가포식 등)이 테모졸로마이드(TMZ) 저항성에 미치는 영향을 연구합니다.
- 난소암
- 항암제 내성
- 교모세포종
- CTSA · CD14
- 리소좀 생물학
- 테모졸로마이드
당뇨와 대사증후군
박종선 교수는 인슐린과 AKT(PKB) 신호전달 연구에서 출발했습니다. 이 신호가 조직에서 어떻게 달라질 때 당뇨와 대사증후군, 대사성 지방간질환(MASLD)으로 이어지는지 간 조직을 중심으로 연구합니다.
- 인슐린 신호
- AKT
- 대사증후군
- MASLD